Современная урология

От кафедры урологии РостГМУ принято 8 докладов. Все они прошли успешно и были отмечены. Один из представленных докладов (М. I. Kogan, A. A. Afoko «Changes in testicular arterial hemodynamics in adolescents with left sided varicocele randomised to surgery OR observation and followed up for 18 months) получил 1-е место на секции по Бесплодию 

Тезисы докладов

Активность протеолиза в секрете простаты при раке предстательной железы

Коган М.И.¹, Чибичян М.Б.¹, Черногубова Е.А²

1 - Кафедра урологии «Ростовский государственный медицинский университет»
2 - Южный центр РАН; Ростов-на-Дону, Россия

Введение: Выявление предикторов и маркеров рака простаты остается краеугольной проблемой онкоурологии. В этой связи исследование роли протеолитических ферментов и их ингибиторов в развитии рака простаты представляется перспективным. Цель работы – анализ нарушений протеолитических процессов в секрете простаты при раке предстательной железы (РПЖ).
Материалы и методы: Исследованы секреты простаты 18 мужчин с РПЖ (Т1с-Т2 - у 9 пациентов, Т3-Т4- 9 пациентов) (средний возраст 64,7±2,2 года) и 8 мужчин с ДГП (средний возраст 65,3±1,6 года) по следующим показателям: активность калликреина (К), лейкоцитарной эластазы (ЛЭ) и ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), содержание прекалликреина (ПК), общая аргинин-эстеразная активность (ОАЭА) и эластазоподобная активность (ЭА), ингибиторная активность α1-протеиназного ингибитора (α1-ПИ) и α2-макроглобулина (α2-МГ). Группу сравнения составили 8 мужчин с ДГП (средний возраст 65,3±1,6 года). Контрольную группу составили 20 здоровых мужчин (средний возраст 64,2±1,4 года).
Результаты:Состояние протеолитических процессов в секрете простаты при РПЖ и ДГП

^a - Статистическая значимость различий с контрольной группой (p<0,05, U-тест Уитни-Манна)
^b - Статистическая значимость различий с группой пациентов с ДГП (p<0,05, U-тест Уитни-Манна)

Выводы:Результаты свидетельствуют об активации протеолиза и нарушении баланса между протеиназами и их ингибиторами в секрете простаты при ДГП и РПЖ.
Дискриминантный анализ с построением статистической модели выделил два достоверных критерия различия РПЖ и ДГП - активность КК и АПФ с чувствительностью 95,0% (p<0,001) и специфичностью 95,0% (p<0,001).
Определение калликреина и ангиотензин-превращающего фермента в секрете простаты может быть использовано в качестве биохимического маркера при диагностике РПЖ.

Эффективность биоуправляемой магнитолазерной терапии хронического абактериального простатита (СХТБ/IIIA)

М.И.Коган, А.В.Шангичев, И.И.Белоусов, Черногубова Е.А., А.Афоко

Введение: Одним из подходов совершенствования эффективности терапии ХАП/СХТБ является применение магнитолазеротерапии (МЛТ). При этом использование хронобиологического принципа позволяет учесть индивидуальные особенности биоритмов человека. Целью исследования явилась оценка эффективности биоуправляемой МЛТ при лечении больных ХАП/СХТБ IIIA.
Материалы и методы: Пациенты разделены на 2 группы, идентичные по возрасту и симптомам боли, нарушениям мочеиспускания и сексуальной дисфункции. Первую группу составили 42 пациента с диагнозом ХАП, которым проводили стандартное лечение (офлоксацин 400мг 2 раза в сутки, доксазозин 2 мг 2 раза в сутки – 1 месяц). Вторая группа – 32 пациента с ХАП получали стандартную терапию плюс биоуправляемую МЛТ. Последняя позволяет регулировать дозу магнитолазерного излучения в зависимости от ритмов кровотока в предстательной железе с помощью датчиков пульса и дыхания. До и через 1 месяц после начала лечения определяли показатели калликреин-кининовой и нитроксидергических систем: активность калликреина (К) и содержание прекалликреина (ПК), активность α1-протеиназного ингибитора (α1-ПИ) и α2-макроглобулина (α2-МГ), продукцию оксида азота (NО) макрофагальной NO-синтазой (iNOS) в сыворотке крови, секрете простаты и эякуляте у больных 1-й и 2-й групп. Для оценки клинической эффективности терапии использовали индекс симптомов хронического простатита (NIH-CPSI). В качестве контроля использовали лабораторные данные 18 здоровых мужчин.
Результаты: В крови больных 2-й группы на 38,8%, по сравнению с исходным уровнем, снижается активность α1-ПИ (р<0,05). В секрете простаты нормализуется активность α2-МГ и α1-ПИ, на 16,10% (р<0,05) снижается суммарная активность сериновых протеиназ. В эякуляте нормализуется активность α1-ПИ и α2-МГ, содержание ПК, возрастает суммарная активность сериновых протеиназ на 238,0% (р<0,05). После лечения у пациентов 1-й группы уровень NO iNOS снизился на 30,85% (р<0,05) по сравнению с исходным уровнем только в крови. В секрете простаты и эякуляте у больных 1-й группы сохраняется высокая активность iNOS. Во 2-й группе - содержание NО во всех исследуемых биологических жидкостях нормализовалось. Положительный клинический эффект от лечения получен у 25 (78,0%) пациентов 2-й группы и у 24 (56,8%) больных 1-й группы (р<0,05). Полное исчезновение болевого синдрома констатировано у 51,4% второй и 37,6% - первой групп, а его снижение – соответственно у 17,6% и у 10,2% больных. Нарушения мочеиспускания исчезли у 83,4% 2-й и у 75,5% первой групп. Эректильная функция улучшилась у 63,9% и 49,9% больных соответственно.
Выводы: Биоуправляемая магнитолазерная терапия позволяет достоверно повысить эффективность лечения больных с ХАП/СХТБ IIIA. Определение активности iNOS в секрете простаты и эякуляте позволяет оценить эффективность терапии. Отсутствие нормализации биохимических показателей секрета простаты свидетельствует о необходимости продолжения терапии более чем 1 месяц.

Минимизация рисков рецидива стриктур уретры и инконтиненции при хирургии длинных стриктур задней уретры

Коган М.И., Митусов В.В., Красулин В.В., Афоко А., Лаврусь М.А., Тампуори Д.

Введение. Резекция длинной стриктуры задней уретры (ДСЗУ) и цистоуретроанастомоз, без хирургии симфиза - сложная операция. Она сопряжена с риском рецидива стриктуры уретры (СУ) в 20% и тотальной послеоперационной инконтиненцией в 35% случаев.
Материалы и методы: Ретроспективно анализированы результаты чрезпромежностой резекции ДСЗУ и цистоуретроанастомоза в 1993-2008 гг. у 115 больных. Возраст пациентов 11-71 год. Этиология ДСЗУ: травматический разрыв простаты и шейки мочевого пузыря – 6 (5,2%), неэффективные операции при СУ – 59 (51,3%), чреспузырная аденомэктомия – 41(35,7%), ТУР ДГПЖ – 9 (7,8%). Протяженность стриктур: 4,5 - 6,5 см (ср. 5,4±0,7). Локализация: бульбозный, перепончатый и простатический (не менее 2-х отделов одномоментно). Цистостома у 96% пациентов. Перенесенные операции: от 1 до 4-х в анамнезе. Общее число - 212 (по 1,8 на пациента): открытая хирургия – 122, эндоскопическая хирургия – 27 и бужирование – в 63 случаях.
Все больные нами оперированы. После резекции рубцов уретры и мобилизации бульбозной уретры и шейки мочевого пузыря через промежностный доступ, прошивали шейку мочевого пузыря авторским инструментом «буж-игла». Инструмент позволял выполнить продольное проведение нити через шейку мочевого пузыря на протяжении 2,0 - 2,5 см. На шейку накладывали 4 нити (Монокрил 3/0). Дистальный отрезок уретры прошивали стандартно. Такой способ проведения нитей в шейке при сопоставлении резецированных концов уретры позволял в анастомозе создать мышечный валик из стенки детрузора.
Результаты: У всех пациентов восстановлен уретровезикальный сегмент. Длительность операции – 140±30 минут. Длительность лечения - 20±4 к/д. Тотальное недержание мочи на момент выписки у 2 (1,7%) пациентов. Рецидив стриктур при наблюдении от 1 года до 15 лет не зарегистрирован ни в одном случае. 66% пациентов считают себя полностью излеченными.Тотальная послеоперационная инконтиненция через год не зарегистрирована ни в одном случае. У 34% больных имеет место стрессовое недержание мочи (СНМ), но только у 10 (13,7%) – это вызывает социальный дискомфорт. Лучшие функциональные результаты получены, где ДСЗУ возникла после травмы шейки пузыря – отсутствие СНМ, худшие, где обструкция была вызвана перенесенной ТУР ДГПЖ (СНМ у 42% оперированных).
Выводы: Резекция длинной стриктуры задней уретры и уретроцистоанастомоз при использовании специального авторского инструмента доступом через промежность минимизирует риски развития рецидива стриктуры уретры и инконтиненции. Техника шва позволяет воспроизводить «сфинктерный эффект» в зоне шейки мочевого пузыря. Риск развития инконтиненции коррелятивно связан с этиологией ДСЗУ.

«Хроническая ишемическая болезнь» простаты по результатам трансректальной биопсии простаты при СХТБ III Б

Коган М.И., Белоусов И.И., Мационис А.Э., Шангичев А.В., Аметов Р.Э.

Введение. Природа синдрома хронической тазовой боли (СХТБ) IIIB остается неясной. Нами ранее описаны признаки сосудистых и неврологических поражений. Однако роль воспаления, в том числе, инфекционного и аллергического, до конца не отвергнута.
Цель работы – определить морфологическую картину простаты при стандартной оценке СХТБ IIIB.
Материалы и методы: Двухфокусные (по 1 вколу в периферическую часть правой и левой долей простаты) трансректальная биопсия простаты произведена 5 больным в возрасте 35,8±1,92 (33-38) лет с длительностью СХТБ IIIB 6,2±1,93 (4-9) лет. По опроснику NIH-CPPS индекс боли оценен как 16,2±1,79 (14–18), по VAS – как 7,2±0,84 (6-8). Скорость артериального кровотока в простате оценена посредством трансректальной цветной допплергорафии. Проводимая в течение 4,4&plusm;1,52 (3-6) лет стандартная терапия оказалась неэффективна. Произведена морфологическая оценка 10 биоптатов: световая микроскопия с окраской гематоксилин-эозином и по Массону, электронная микроскопия, иммуногистохимия с оценкой CD-31, CD-34, S-100, NSE маркеров.
Результаты: Пиковая систолическая скорость интрапростатического артериального кровотока у пациентов – Vmax, мл/сек: 5,5±1,9 (3,3–8,2).
Морфология: Ткань простаты: Во всех случаях (10 биоптатов) признаков воспаления в ткани простаты не найдено. Выявлен массивный фиброз с замещением мышечной ткани грубыми коллагеновыми волокнами. Большое количество тучных клеток (5–9) в околовазальных участках и зонах фиброза. Отложение липофусцина в мышечных клетках.
Сосуды: Сосудистая плотность снижена. Стенки артериол утолщены, гиалинизированы, просвет всех значительно сужен, мелкие артериолы сладжи эритроцитов. Венулы повреждены больше, чем артериолы, стенки их истончены. Повреждение эндотелия всех капилляров, они сдавлены за счет фиброза. В эндотелиоцитах – кариопиноцитоз. Отложение липофусцина в стенках капилляров.
Нервы: Нервные волокна мелкие, немногочисленны, дегенерированы. Дегенеративные изменения синапсов.
Выводы: СХТБ IIIB – невоспалительное поражение. Морфологическая картина простаты соответствует признакам ишемических изменений, обусловленных поражением сосудов. С учетом результатов функциональной оценки кровотока в простате предлагается считать хроническую ишемическую болезнь простаты одной из основных причин СХТБ III B.

Остальные тезисы будут представлены в ближайшее время